William Castle 创办了哈佛大学布西研究所 (Bussey Institution)，许多早期小鼠遗传学家（包括 Clarence Cook）都从这里开始了自己的职业生涯。
1909 年
C.C.Little开始建立第一个近交小鼠品系，因其携带三个隐性基因淡色(dilute)、棕色(brown)、黑色(non-agouti)被命名为 DBA。
1921 年
C.C.Little 使用来自 Granby 农场的一对黑色小鼠建立了 C57BL 和 C57BR 品系。而C57BL/6J（“Black Six”）目前已成为世界上最重要的近交系小鼠。
1935 年
Elizabeth Fekete 首次成功完成受精卵转移。
1936 年
杰克森实验室研究人员（在全球首个集团出版物中）首次公布了哺乳动物癌症与病毒之间的联系。由此，科学家发现了一种通过母乳传播的致癌病毒，这一发现对科学家日后了解致癌基因和癌症至关重要。
1937 年
Peter Gorer 通过在杰克森实验室开展的小鼠研究发现，移植排斥反应主要受一个特定的基因位点控制，也就是他所称的 H2 基因位点，在随后被称为主要组织相容性复合体，是免疫系统的重要组成部分之一。
1940 年代
William Russell 博士首次成功完成雌性小鼠间的卵巢移植。
George Snell 通过仅针对 H2 位点的差异性进行育种，建立了同类系小鼠（除一小段染色体以外完全相同）。此举成功开辟了免疫学研究新领域，Snell 也因此在 1980 年获得了诺贝尔奖。
1950 年
Margaret Dickie 发现了肥胖 (ob) 小鼠。这是首个肥胖症动物模型，后来经证实其瘦素基因发生了重大突变。
1954 年
Leroy Stevens 开发了卵巢移植手术，该手术使得突变品系的繁殖成为可能，甚至包括因突变而无法存活到生育年龄的动物。
1958 年
Margaret Green 开始创建包含小鼠连锁基因和基因座的卡片文件数据库，为小鼠基因组数据库创建奠定了基础。该数据库最终也得到美国国立卫生研究院的支持。
1960 年代
杰克森的 Elizabeth Russell 率先通过骨髓移植治疗小鼠的血液病。
1966 年
Douglas Coleman 实施了一系列具有里程碑意义的实验，并在 1973 年提出假说 ob（肥胖） 小鼠的“饱感因子”具有遗传缺陷，db（糖尿病）小鼠的“饱感中枢”具有遗传缺陷。根据他的理论，洛克菲勒大学 (Rockefeller University) 的研究人员于 1995 年成功克隆了导致 ob 和 db 缺陷的基因。
1971 年
Donald Bailey 通过杂交两个近交系，建立了第一个小鼠重组近交系。经证实，所产生的小鼠对遗传作图和基因狩猎均有极大帮助。
1978 年
Eva Eicher、Wes Whitten 和 Wesley Beamer 发表了相关报告，表明BALB/c 品系是某些人类性染色体异常的首个动物模型。
1984 年
Joseph Nadeau 和 Ben Taylor 对小鼠和人的 83 种基因的分析表明，小鼠基因组是人类基因组的最佳模型（但包括150 个重组）。
1990 年代
由 Leonard Shultz 博士领导的团队成功将人类免疫系统细胞移植到了 scid（严重联合免疫缺陷）小鼠体内，为 AIDS 研究提供了重要的新模型。
Simon John 博士建立了首批青光眼小鼠模型。
Wesley Beamer 博士及其同事发现了不同类小鼠成年后骨密度的遗传变异性。得益于此，研究人员首次能够使用一系列新小鼠模型进行骨质疏松症研究。
Wayne Frankel 博士在新小鼠模型“慢波癫痫”中发现了缺陷基因。该模型被认为是迄今为止对人类癫痫小发作的最有效模型。
1991 年
小鼠基因组软件百科全书
1995 年
杰克森实验室建立了小鼠基因组数据库。
Muriel Davisson 与约翰·霍普金斯大学 (Johns Hopkins) 的同事共同发表了关于她开发的唐氏综合症小鼠模型的研究结果。
1996 年
John Eppig 发表了关于世界首例通过从新生小鼠体内提取原始卵母细胞，并完全在体外进行生长和受精后诞生哺乳动物的突破性研究成果。
2001 年
Tatyana Golovkina 发现 I/LnJ 小鼠（由 L.C.Strong 于1926年在杰克森率先培育）不受逆转录病毒感染所引起的乳腺肿瘤的影响。
2002 年
受到公费支持的小鼠基因组测序协会（包括杰克森科学家 Carol Bult 和 Wayne Frankel）在《自然》杂志上发表了小鼠基因组草图。
Jürgen Naggert 和 Patsy Nishina 的实验室公开了杰克森实验室发现的第一个人类基因。ALMS1 基因突变会引起 Alstrom 综合征，这是一种非常罕见的疾病，但它对于了解包括肥胖症和糖尿病在内的人类常见疾病意义重大。
Susan Ackerman 及其同事指出了采用特定品系小鼠模型有助于研究迟发性神经退行性疾病的分子原理，揭示阿尔茨海默病新假设。
2003 年
David Serreze 领导团队开发了一种保护糖尿病小鼠体内所植入胰腺 β 细胞的方法，为在不对患者使用免疫抑制药物的情况下逆转 1 型糖尿病提供了可能性。
2004 年
Barbara Knowles 和杰克森实验室同事们揭示了在生命早期（即哺乳动物卵子受精并形成胚胎时）有助于协调变化的遗传事件。
Derry Roopenian 领导的杰克森研究人员发现了新型治疗靶标 FcRn，用于治疗自身免疫性疾病，如狼疮和类风湿关节炎。
2005 年
Simon John 和 Douglas Gould 发现了脑穿通畸形的基因联系，这是一种具有破坏性的新生儿罕见神经系统疾病，会削弱大脑血管。
Xiaosong Wang 领导的 Beverly Paigen 实验室研究发现了增加对高脂饮食诱导动脉粥样硬化易感性的基因。
2006 年
借助超高分辨率 4Pi 显微镜，Joerg Bewersdorf 领导的研究人员成功地可视化细胞对 DNA 损伤的初始反应（“急救”）。
Shaoguang Li 及其同事发现了某些患者对格列宁（即伊马替尼，显著改善了多种白血病的临床治疗）反应不佳的原因。另外，Shaoguang Li 还首次从小鼠体内分离出了白血病干细胞。
2007 年
Bo Chang 与佛罗里达大学 (University of Florida) 的同事合作，借助基因疗法使色盲（一种遗传性失明疾病）小鼠恢复了视力。
David Serreze 获得了青少年糖尿病研究基金会 (Juvenile Diabetes Research Foundation) 的 Gerold & Kayla Grodsky 基础研究科学家奖，John Eppig 博士获得了《前沿》生殖研究项目的生殖研究先锋奖。
2009 年
Douglas Coleman 因在瘦素研究领域做出重大贡献而获得邵逸夫奖（“东方诺贝尔奖”）。
David Harrison 负责的一项研究首次对可延长哺乳动物寿命的药物（雷帕霉素）进行了记录。
2010 年
杰克森副教授 Kevin Mills 博士和 Joel Graber 博士发现了 mRNA 加工过程（细胞的蛋白质构建功能）中存在提示与癌症相对应的变异。该研究团队表明，他们能够至少以 74% 的准确度区分相似肿瘤亚型，相比当前分子癌症诊断方法有明显改善。
在探索男性避孕新方法以及深入了解男性不育症的研究中，杰克森实验室研究副总裁 Bob Braun 博士及其同事表明，精子前体细胞可通过多种途径成为精子。
包括杰克森教授 Leonard Shultz 博士在内的研究人员宣布首个伤寒小鼠模型。研究人员可借助该模型研究伤寒并开发新疗法和疫苗，从而抵抗这一对发展中国家具有严重健康威胁的疾病。
2011 年
杰克森教授和霍华德·休斯医学研究所 (Howard Hughes Medical) 研究者 Simon John 博士领导的研究团队开发了一种分析技术，可以对小鼠青光眼进行早期检查，并通过在早期针对某些分子活动进行靶向治疗成功阻断了疾病发展。
2012 年
由杰克森教授和霍华德·休斯医学研究所研究者 Susan Ackerman 博士领导的杰克森实验室研究团队发现，神经元 RNA 剪接过程中存在缺陷，可能导致神经系统疾病。
教授 John Eppig 博士领导的杰克森实验室研究人员发现了一种基因，它控制着形成哺乳动物活卵所必需的多个过程，因此被视为卵子发育的主要调节因子。
通过使用各种计算工具（包括从社交媒体网络借用的一些工具）分析人类基因组数据，杰克森教授 Yijun Ruan 博士及其同事发现，对转录调节至关重要的相互作用以大规模的三维网络形式存在。
2013 年
美国国立卫生研究院院长 Francis Collins（医学博士、哲学博士）领导的研究团队（包括杰克森 副教授 Michael Stitzel 博士）发表了关于“拉伸促进剂”重要作用的报告，拉伸促进剂是长基因组序列，在协调细胞类型特异性调节程序中提高基因表达水平。
杰克森教授 David Harrison 博士领导的研究团队提供的报告显示，阿卡波糖（在欧洲经常用于治疗 2 型糖尿病的一种药物）可延长小鼠的寿命，其中对雄性小鼠的疗效比雌性小鼠更明显。
副教授 Gareth Howell 领导的杰克森实验室研究人员首次使用基因图谱检查了阿尔茨海默症小鼠模型的下丘脑早期病变和胰岛素信号的早期变化。
杰克森 副教授 Kevin Mills 及其同事发现了一种阻止某些癌细胞修复的分子，为癌症治疗提供了一种潜在新“基因化疗”方法，与传统化疗相比，该方法能够显著减少副作用以及耐药性的产生。
2014 年
教授 Lenny Shultz 博士领导的 杰克森 研究团队提供的报告显示，在创伤愈合和肿瘤生长中发挥一定作用的蛋白质 iRhom2 可能是潜在治疗靶标。通过使编码 iRhom2 蛋白质的基因 Rhbdf2 发生突变，研究人员延长了该蛋白质的持续时间并增强了其创伤愈合能力。
杰克森教授和霍华德·休斯医学研究所研究者 Susan Ackerman 博士领导的研究团队确定了导致小鼠神经退行性变性背后的一个令人惊讶机制，这个机制涉及到制造蛋白质的细胞机制的一个关键组成部分的缺陷，即转移RNA或tRNA。
Simon W.M. John 实验室的副研究员 Krishnakumar Kizhatil 博士及其同事发表了关于眼部结构巩膜静脉窦（确保眼球内液体正常流动的主要“门卫”之一）的详细报告，就青光眼和其他疾病提出了许多见解。
