000646

• 无论是饲喂普通饲料、高脂饲料还是高胆固醇饲料，该品系均对糖尿病和肥胖具有抗性(Surwit et al. 1995; Rossmeisl et al. 2003).
• 全部近交小鼠品系中血糖水平最低的品系之一

 

003070 和 003072

• 适用于各种与糖尿病和肥胖相关的研究（包括 I 型糖尿病、II 型糖尿病、胰岛移植、无糖尿病的成年中度肥胖、代谢和毒理学研究）
• 未经四氧嘧啶处理的 ALS/LtJ 小鼠发生肥胖并且血胰岛素急剧增多；雄性小鼠逐渐出现葡萄糖耐受不良；上述雄性小鼠的亚群自发出现 II 型糖尿病（抗氧化治疗有效） (Mathews et al. 2004)
• ALR/LtJ 小鼠具有正常的葡萄糖耐受性，但体重增长速度快（50 周后雌性小鼠的体重与雄性小鼠相同）；可用作 ALS/LtJ 小鼠的对照；与 I 型糖尿病易感的 NOD/ShiLtJ 小鼠的基因非常相似，但对自身免疫性 I 型糖尿病具有很强的抗性，部分原因是该小鼠对自由基的产生具有异常强大的系统抵御能力 (Graser et al. 1999; Mathews et al. 2001, 2002).

 

002207

• 雄性小鼠饲喂致糖尿病的高脂饲料后出现代谢综合征表型：高甘油三酯血症、高胆固醇血症、高瘦素血症、高胰岛素血症、中度高血糖症、肥胖、血管钙化程度偏高、动脉硬化以及游离脂肪酸水平偏高 (Merat et al. 1999; Schreyer et al. 2002; Towler et al. 1998)
• 也可用作饮食诱导的肥胖 (diet-induced obesity, DIO) 模型

 

000021

• 杂合子发生肥胖，但与 KK.Cg-A^y/J 杂合子的不同之处在于，仅有轻度糖尿病 (Reddi and Camerini-Davalos 1988; Taylor et al. 1999).

 

000562

• 纯合子出现成年型肥胖，雄性小鼠于 3-4 月龄、雌性小鼠于 4-6 月龄时可辨认
• 尽管在出现明显肥胖症状前，血浆胰岛素已升高并且在 6 月龄时可能达到正常水平的 20 倍，但肥胖小鼠不会患上糖尿病
• 高 HDL 水平，对饮食诱导的动脉硬化具有抗性
• 视网膜变性和进行性听力丧失 (Nishina et al. 1994; Noben-Trauth et al.1996)
• 两种性别的小鼠均可繁育

 

003923

• 纯合子患糖尿病，特征是高血糖症和胰岛素抵抗
• 相较于 BKS.HRS-Cpe^fat/J，肥胖出现更早，但似乎更加健康（无肾盂积水，牙咬合不正现象更少）
• 雌性小鼠的体重会超过雄性小鼠
• 两种性别的小鼠均会发生肥胖，但晚于 B6.Cg-Lep^ob/J (000632) 和 BKS.Cg-Dock7^m +/+ Lepr^db/J (000642)  (Walker and Truett 1997).
• 两个修饰基因位点（Mobe1、Mobe2，原名 Moo1 和 Moo2）可调控脂肪总量：BTBR小鼠中上述基因位点的等位基因可半显性地增加体重  (Clee et al. 2005)

 

Ins2^Akita 突变体适用于各种与糖尿病和肥胖相关的研究，包括高血糖症、低胰岛素血症、胰岛素加工受损、胰岛素受体和生长因子、胰岛移植、幼龄小鼠中的成年型 I 型糖尿病以及胰腺缺陷。

 

003548

• 提供常染色体显性遗传的非肥胖型早发性 II 型糖尿病模型
• 未经治疗的纯合子很少存活至 12 周以后；杂合子可存活且可繁育
• 3-4 周龄时患糖尿病，特征是高血糖症、低胰岛素血症、烦渴和多尿
• 与胰岛炎无关的症状在雄性小鼠中更加严重、病程更快
• 雄性糖尿病小鼠的平均寿命为 305 天，显著短于非糖尿病小鼠的 690 天
• 糖尿病与非糖尿病雌性小鼠的死亡率相当
• 杂合子几乎没有胰岛， β 细胞（释放极少量成熟胰岛素）相对较少，但外源胰岛素治疗对其有效，表明 Ins2^Akita 小鼠是四氧嘧啶或链脲佐菌素引发的胰岛素依赖型糖尿病小鼠的理想替代模型
• 杂合子无需通过外源性糖尿病致病剂诱导高血糖症，因此是同系胰岛移植的理想模型 (Mathews et al. 2002)
• 由于患有慢性高血糖症的杂合子在不进行胰岛素治疗的情况下可长期存活，因此可用于研究糖尿病并发症的发展，其中最主要的是糖尿病神经病变和肾病 (Breyer and Tchekneva 2006; Choeiri et al. 2005)
• 老龄突变体行走困难并且反应迟钝，学习能力和记忆正常
• 进行性视网膜异常开始于大约 12 周时（出现高血糖症后）

 

004369

• 幼龄时自发出现糖尿病（β 细胞缺陷）
• 严重免疫功能低下（无 B 细胞和 T 细胞）
• 非常适用于同种异体和异种异体的胰岛、胰岛细胞和干细胞的移植研究

 

000675 和 000687

• 常互相杂交或是与 A/J (000646) 或 NZB/BINJ (000684) 杂交，以寻找肥胖、糖尿病和心血管疾病的数量性状基因座 (Clee and Attie 2006)
• 在许多性状方面均存在差异，包括肥胖、血浆葡萄糖、葡萄糖耐受性以及对高脂饲喂的反应 (Ehrich et al. 2003)
• 均饲喂高脂饲料时，SM 小鼠的血清葡萄糖水平更高 (Ehrich et al. 2003)
• 已在 LGXSM RI 品系中确定多个关于胰岛素、葡萄糖和葡萄糖耐受性的 QTL，但影响葡萄糖和胰岛素抵抗的基因位点可能不同(Cheverud et al. 2004a, 2004b)
• 多个在体重和血浆胰岛素水平方面存在差异 SMXA RI 品系 (Anunciado et al. 2000)
• SMXA-5 出现胰岛素抵抗、β 细胞群增加，并且可作为糖尿病模型 (Kobayashi et al. 2004, 2006; Anunciado et al. 2000)
• 对 SMXA-5 与 SM 之间 F2 杂交的分析结果揭示了能够影响血浆葡萄糖水平、胰岛素水平和葡萄糖耐受性的多个基因位点。上述基因位点之一（位于 2 号染色体）携带可导致葡萄糖耐受性受损的两个来自 A/J 品系的等位基因 (Kobayashi et al. 2004)

 

002423

• 饲喂 45 kcal% 高脂饲料时出现饮食诱导的肥胖
• 葡萄糖耐受性受损，并患有中度一过性高血糖症
• 高胰岛素血症发病晚（20-24 周龄）
• 血浆甘油三酯、游离脂肪酸、瘦素和抵抗素水平升高
• 患有年龄依赖的轻度肾小球肾病 (Leiter et al. 1998)

 

004939

• 两种性别的纯合子均出现幼年发病型肥胖和 II 型糖尿病
• 5 周后食欲亢进，两种性别的小鼠在断奶后 1-2 周内均出现高血糖
• 不需要接受胰岛素治疗即可长期存活（39 周以上）
• 胰岛素和瘦素水平缓慢升高的状态可持续长达 1 年
• 胰岛肥大伴 β 细胞增生，通常不受胰岛炎限制，胰岛炎即便存在也主要位于血管/导管周围，而非胰岛内部
• 约 1/3 发展为晚期 II 型糖尿病（体重和血浆胰岛素偏低）；约 2/3 保持肥胖状态 (35-45g) 并出现 β 细胞肥大/增生 (Lee et al. 2005)
• 血清脂质水平正常
• 无明显的肝脏或肾脏病理 (Lee et al. 2005)
• 来自幼龄高血糖突变体的脾脏白细胞在移植到 NOD.Rag1 受体后未能在 13 周内转移 I 型糖尿病，但野生型供体细胞可以；而 Lepr^db-5J  供体可转移泛发性胰岛炎，表明移植时脾细胞中含有未充分激活的效应群
• 双向骨髓移植证实了 Lepr^db-5J  骨髓中含有致糖尿病的干细胞；而无论是向辐照 Lepr^db-5J  受体移植野生型还是突变体骨髓，引发糖尿病的速度均较慢，表明肥胖突变所产生的代谢环境紊乱是导致骨髓前体细胞致糖尿病潜在功能受抑制的主要原因 (Lee et al. 2006)
• 可用于研究 I 型糖尿病易感小鼠内分泌系统与免疫系统间的相互作用，进而了解用于产生 B 细胞稳定增殖的营养因子，并研究瘦素信号转导在向自身免疫效应 T 细胞传递致细胞病变作用方面的参与情况